Die Auswirkungen von Alzheimer auf das Gehirn
Inhaltsverzeichnis:
- Die Rolle der Amyloid-Plaques
- Durchbrüche, die zu Alzheimer-Schäden führen
- Die Rolle der neurofibrillären Verwicklungen
- Alzheimer-Gehirn-Zusammenfassung
Die Alzheimer-Krankheit verstehen (Understanding Alzheimer’s Disease) (November 2024)
Die Alzheimer-Krankheit ist eine degenerative Erkrankung des Gehirns. Zu verstehen, wie sich die Anatomie des Alzheimer-Syndroms von einem normalen Gehirn unterscheidet, gibt uns Einblick. Es kann uns helfen, mit den Veränderungen umzugehen, die sich bei unseren Angehörigen infolge dieser schwächenden Krankheit ereignen.
Bei der Alzheimer-Krankheit unterscheidet sich das Erscheinungsbild des von Alzheimer betroffenen Gehirns sehr stark von einem normalen Gehirn. Die Großhirnrinde verkümmert. Das heißt, dieser Bereich des Gehirns schrumpft und diese Schrumpfung unterscheidet sich dramatisch von der Hirnrinde eines normalen Gehirns. Die Großhirnrinde ist die äußere Oberfläche des Gehirns. Es ist für alle intellektuellen Funktionen verantwortlich. Bei der Autopsie können zwei wesentliche Veränderungen im Gehirn beobachtet werden:
- Die Menge an Gehirnsubstanz in den Falten des Gehirns (der Gyri) nimmt ab
- Die Räume in den Falten des Gehirns (der Sulci) sind stark vergrößert.
Mikroskopisch gibt es auch eine Reihe von Veränderungen im Gehirn.
Die zwei Hauptbefunde im Alzheimer-Gehirn sind Amyloid-Plaques und neurofibrilläre Verwicklungen. Amyloid-Plaques werden außerhalb der Neuronen gefunden, neurofibrilläre Plaques werden in den Neuronen gefunden. Neuronen sind die Nervenzellen im Gehirn.
Bei Menschen ohne Alzheimer finden sich Plaques und Verwicklungen im Gehirn. Es sind die Bruttobeträge von ihnen, die bei der Alzheimer-Krankheit von Bedeutung sind.
Die Rolle der Amyloid-Plaques
Amyloid-Plaques bestehen meistens aus einem Protein namens B-Amyloid-Protein, das selbst Teil eines viel größeren Proteins namens APP (Amyloid Precursor Protein) ist. Dies sind Aminosäuren.
Wir wissen nicht, was APP macht. Wir wissen jedoch, dass APP in der Zelle hergestellt, zur Zellmembran transportiert und später abgebaut wird. Am Abbau von APP (Amyloid Precursor Protein) sind zwei Hauptpfade beteiligt. Ein Pfad ist normal und verursacht keine Probleme. Das zweite führt zu den Veränderungen, die bei Alzheimer und einigen anderen Demenzerkrankungen beobachtet wurden.
Durchbrüche, die zu Alzheimer-Schäden führen
Im zweiten Abbauweg wird APP durch die Enzyme B-Sekretase (B = beta) und y-Sekretase (y = gamma) gespalten.Einige der resultierenden Fragmente (Peptide genannt) haften aneinander und bilden eine kurze Kette, die als Oligomer bezeichnet wird. Oligomere sind auch bekannt als ADDL, von Amyloid-beta abgeleitete diffusionsfähige Liganden. Es wurde gezeigt, dass Oligomere von Amyloid Beta 42 Probleme bei der Kommunikation zwischen Neuronen verursachen. Amyloid Beta 42 produziert auch winzige Fasern oder Fibrillen. Wenn sie zusammenkleben, bilden sie Amyloidplakette. Einige dieser Plaques können sich in die Membran der Neuronenzelle einführen, wodurch Substanzen außerhalb der Zelle eindringen und weitere Schäden verursachen.
Dieser Schaden führt zu einem Aufbau von Amyloid-beta-42-Peptiden, die zu Funktionsstörungen der Neuronen und zum Tod führen.
Die Rolle der neurofibrillären Verwicklungen
Der zweite große Befund im Alzheimer-Gehirn sind neurofibrilläre Verwicklungen. Neurofibrilläre Tangles bestehen aus einem Protein namens Tau-Protein. Tau-Proteine spielen eine entscheidende Rolle in der Struktur des Neurons. Bei Menschen mit Alzheimer-Tau-Proteinen kommt es durch überaktive Enzyme zu Anomalien, die zur Bildung von neurofibrillären Verwicklungen führen. Neurofibrilläre Verwicklungen führen zum Absterben der Zellen.
Alzheimer-Gehirn-Zusammenfassung
Die Rolle von Amyloid-Plaques und neurofibrillären Knäueln auf die Funktionsweise des Gehirns ist keineswegs vollständig verstanden. Die meisten Menschen mit Alzheimer-Krankheit weisen Hinweise auf Plaques und Verwicklungen auf, aber eine kleine Anzahl von Alzheimer-Patienten hat nur Plaques und einige haben nur neurofibrilläre Verwicklungen.Menschen, die nur mit Alzheimer behandelt werden, zeigen im Laufe ihres Lebens eine langsamere Verschlechterung. Menschen mit neurofibrillären Verwicklungen werden häufiger mit einer frontotemporalen Demenz diagnostiziert.
Die Erforschung der Alzheimer-Krankheit beschäftigt sich immer mehr mit der Anatomie und Physiologie des Gehirns. Je mehr wir über die Rolle der im Alzheimer-Gehirn beobachteten Plaques und Verwicklungen verstehen, desto näher kommen wir einem bedeutenden Durchbruch und einer Heilung der Alzheimer-Krankheit entgegen.
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