Die Beziehung zwischen Telomeres, Altern und Krebs

Alle Zellen haben eine programmierte Lebensdauer, durch die sie synthetisiert werden, sich vermehren und schließlich Apoptose (Zelltod) durchlaufen, wenn sie nicht mehr funktionsfähig sind.

Es ist oft hilfreich, die zelluläre Replikation als eine altmodische Fotokopiermaschine zu betrachten: Je mehr sich eine Zelle selbst kopiert, desto unschärfer und falscher wird das Bild. Im Laufe der Zeit beginnt das genetische Material der Zelle (DNA) zu brechen und die Zelle selbst wird zu einer blassen Kopie des Originals. In diesem Fall kann der programmierte Zelltod eine neue Zelle übernehmen und die Systeme in Betrieb halten.

Die Häufigkeit, mit der sich eine Zelle teilen kann, wird durch ein als Hayflick-Limit bezeichnetes Phänomen begrenzt. Hier wird die Aktion beschrieben, durch die der Teilungsprozess (als Mitose bezeichnet) das genetische Material, insbesondere den als Telomer bezeichneten Teil der DNA, progressiv abbaut.

Die Hayflick-Grenze legt fest, dass sich die durchschnittliche Zelle vor der Apoptose 50- bis 70-mal teilen wird.

Telomere verstehen

Chromosomen sind fadenartige Strukturen, die sich innerhalb des Zellkerns befinden. Jedes Chromosom besteht aus Protein und einem einzelnen DNA-Molekül.

An jedem Ende eines Chromosoms befindet sich ein Telomer, das häufig mit den Kunststoffspitzen an den Enden eines Schnürsenkchens verglichen wird. Telomere sind wichtig, weil sie verhindern, dass Chromosomen sich auflösen, aneinander haften bleiben oder zu einem Ring verschmelzen.

Jedes Mal, wenn sich eine Zelle teilt, trennt sich die doppelsträngige DNA, um die genetische Information zu kopieren. Wenn dies geschieht, wird die DNA-Kodierung dupliziert, nicht aber das Telomer. Wenn die Kopie abgeschlossen ist und die Mitose beginnt, befindet sich der Ort, an dem die Zelle auseinandergerissen wird, am Telomer.

Somit wird das Telomer bei jeder Zellgeneration immer kürzer, bis es die Integrität des Chromosoms nicht mehr aufrechterhalten kann. Dann tritt Apoptose auf.

Beziehung der Telomerer zu Alterung und Krebs

Wissenschaftler können die Länge eines Telomers verwenden, um das Alter einer Zelle zu bestimmen und wie viele Replikationen sie noch haben. Wenn sich die Zellteilung verlangsamt, erfährt sie eine fortschreitende Verschlechterung, die als Seneszenz bezeichnet wird, die wir gewöhnlich als Altern bezeichnen. Zelluläre Seneszenz erklärt, warum sich unsere Organe und Gewebe mit zunehmendem Alter verändern. Am Ende sind alle unsere Zellen "sterblich" und unterliegen einer Alterung.

Das ist alles außer einem. Krebszellen sind der einzige Zelltyp, der als "unsterblich" bezeichnet werden kann. Im Gegensatz zu normalen Zellen erleiden Krebszellen keinen programmierten Zelltod, sondern können sich ohne Ende weiter vermehren.

Dies stört an und für sich das Gleichgewicht der Zellreplikation im Körper. Wenn ein Zelltyp ungeprüft replizieren darf, kann er alle anderen ersetzen und wichtige biologische Funktionen untergraben. Dies ist, was mit Krebs geschieht und warum diese "unsterblichen" Zellen Krankheit und Tod verursachen können.

Es wird vermutet, dass Krebs auftritt, weil eine genetische Mutation die Produktion eines als Telomerase bekannten Enzyms auslösen kann, das die Verkürzung von Telomeren verhindert.

Während jede Zelle im Körper die genetische Kodierung zur Produktion von Telomerase aufweist, benötigen sie nur bestimmte Zellen. Spermazellen müssen zum Beispiel die Telomerverkürzung ausschalten, um mehr als 50 Kopien von sich selbst zu machen; Andernfalls könnte eine Schwangerschaft niemals eintreten.

Wenn ein genetischer Misserfolg versehentlich die Telomerase-Produktion einschaltet, kann dies dazu führen, dass sich abnormale Zellen vermehren und Tumore bilden. Es wird davon ausgegangen, dass die Wahrscheinlichkeit, dass die Lebenserwartung weiter steigt, nicht nur größer wird, sondern letztendlich unvermeidlich wird.