Immun-Checkpoint-Hemmung und Krebs
Inhaltsverzeichnis:
- Immunkontrollpunkte
- Checkpoint-Inhibitoren sind Medikamente, die T-Zellen helfen, Marschbefehle zu erhalten
- Krebszellen versuchen möglicherweise, "Anti-Kriegs-Berater" in Massen zu produzieren
- Behandlungen, die auf PD-1 oder PD-L1 abzielen
Therapie bei Krebs - Zielgerichtete Therapie (September 2024)
Vielleicht erinnert das Immunsystem an Bilder von weißen Blutzellen, die sich mit Bakterien befassen, oder Antikörper, die einen fremden Eindringling angreifen. Dies sind die Abwehrkräfte Ihres Körpers gegen Bakterien und Viren, die Sie krank machen können. Das Immunsystem wird jedoch immer mehr für seine Fähigkeit, Krebszellen zu entdecken, zu suchen und zu zerstören, bekannt.
Mit einer so starken Kraft wie dem Immunsystem muss es eine Möglichkeit geben, die Dinge auf eine Stufe zu stellen, damit normale, gesunde Zellen nicht aus Versehen angegriffen werden. Glücklicherweise ist das Immunsystem mit diesen Sicherheitsprüfungen ausgestattet. Krebszellen, die aus Zellen entstanden sind, die einmal normal waren, können diese Sicherheitsüberprüfungen jedoch manchmal zu ihrem Vorteil nutzen, um einen Angriff durch das Immunsystem zu vermeiden. Diese Sicherheitsprüfungen (wirklich Schlupflöcher) sind wissenschaftlich als Immunkontrollpunkte bekannt, und Arzneimittel, die die Kontrollpunkte ausschalten, sind Checkpoint-Inhibitoren.
Immunkontrollpunkte
Genau wie bei kritischen Prozessen in Wirtschaft und Logistik erfordert die Entscheidung des Körpers, eine Immunreaktion abzufeuern, oft mehrere "Sign-Offs" und "Genehmigungen", bevor die Räder in Bewegung gesetzt werden. Jede Abteilung kann das gleiche Gewicht und ein einzelnes System tragen Abteilung bestimmt nicht notwendigerweise die Entscheidung.
Mehrere komplexe Sicherheitsvorkehrungen tragen dazu bei, dass das Immunsystem nicht zu einem fremden Eindringling überreagiert oder eine Komponente des "Selbst" für einen gefährlichen Eindringling gehalten wird. Diese Sicherheitsvorkehrungen können von Krebszellen gezielt genutzt werden, um eine Immunerkennung zu vermeiden, sie können jedoch auch von Arzneimittelentwicklern genutzt werden, um Krebszellen freizulegen, sodass sie für das Immunsystem nicht mehr "unsichtbar" sind.
Diese biologische Geschäftsentscheidung, eine Immunreaktion aufzubauen, erfordert manchmal eine wichtige Koordinierung mit der "Abteilung für Zelltod", d. H., Der programmierte Todesweg 1 (PD-1) reguliert die Entzündungsreaktionen in Geweben.
Checkpoint-Inhibitoren sind Medikamente, die T-Zellen helfen, Marschbefehle zu erhalten
Der PD-1-Weg weist eine "direkte Linie" zu den T-Zellen auf, den Immunsoldaten, die Krebszellen töten. Es ist jedoch keineswegs eine sichere Sache, dass T-Zellensoldaten sich organisieren, eine Front bilden und beginnen, die Krebszellen zu zerstören. Das liegt daran, dass auch andere Abteilungen Informationen zu T-Zellen und ihren Aktivitäten haben. Es gibt mehrere Abmeldungen, die erfolgen müssen, bevor die Soldaten ihre Marschbefehle erhalten.
Eine der Faktoren, die bestimmen, ob die Marschbefehle erteilt werden, ist der PD1-Rezeptor, der wie ein prominenter General in der Befehlskette wirkt. Zwei "Berater" zu diesem General, die stark beraten gegen Krieg gegen Krebszellen sind PDL-1 und PDL-2. Diese Anti-Kriegs-Berater, PDL-1 und PDL-2, sind eigentlich Moleküle, die an PD1-Rezeptoren auf T-Zellen binden. Wenn sie sich binden, fordern sie die T-Zellen auf, sich zu wehren, dass sie keine Marschbefehle gegen Krebs haben.
Krebszellen versuchen möglicherweise, "Anti-Kriegs-Berater" in Massen zu produzieren
Manchmal stellen Krebszellen in ihrem eigenen Interesse viele Anti-Kriegs-Berater her. Eine oder beide von PD-L1 und PD-L2 an Zellen in den Geweben, einschließlich Krebszellen, können an PD1-Rezeptoren an T-Zellen binden und deren Funktion hemmen.
Das Blockieren dieser Wechselwirkung zwischen PD-1 auf T-Zellen und seinen beiden Akteuren, die sich auf der Oberfläche anderer Zellen befinden, kann zu einer stärkeren Aktivierung von T-Zellen und einer Reihe von Ereignissen führen, die zu einer schnellen Entzündungsreaktion führen.
Behandlungen, die auf PD-1 oder PD-L1 abzielen
Einige Krebszellen produzieren große Mengen an PD-L1, was ihnen hilft, dem Immunangriff zu entgehen.
Forscher in der Arzneimittelentwicklung können Behandlungen mit monoklonalen Antikörpern durchführen, die entweder auf den PD-1-Rezeptor (allgemein) oder auf den PD-L1-Liganden (den Antikriegsratgeber) abzielen, um die Immunreaktion gegen Krebszellen zu verstärken, und sie wurden zur Behandlung bestimmter verwendet Krebserkrankungen
Zunächst war der Erfolg mit soliden Tumoren zu sehen, aber jetzt werden diese Ziele für hämatologische Krebserkrankungen oder Blutkrebsarten wie Leukämie, Lymphom und Myelom untersucht. Beim klassischen Hodgkin-Lymphom ist die Produktion von PD-1-Liganden (PD-L1 / 2) in den Krebszellen erhöht, so dass Optimismus hinsichtlich der Anfälligkeit des Hodgkin-Lymphoms für die PD-1-Blockade besteht.
Da diese Therapien das Immunsystem stärken, indem sie einige ihrer Sicherheitslücken entfernen, besteht die Gefahr, dass dies zu Verletzungen von gesunden Zellen und damit verbundenen Nebenwirkungen bei einigen Menschen führen kann. Unerwünschte Ereignisse, die im Allgemeinen mit PD-1-blockierenden Antikörpern assoziiert sind, umfassen Juckreiz, Hautausschlag und Durchfall. Weniger häufig können sie ernstere Probleme in den Lungen, im Darm, in der Leber, in den Nieren, in den Hormondrüsen oder in anderen Organen verursachen.
Viele andere Behandlungen, die entweder auf PD-1 oder PD-L1 abzielen, werden jetzt auch in klinischen Studien getestet, sowohl allein als auch in Kombination mit anderen Medikamenten. Bisher haben nur wenige dieser Behandlungen die FDA-Zulassung für die Anwendung bei Krebs erhalten, viele andere werden jedoch derzeit in klinischen Studien untersucht. Wenn die Forschung weitergeht, werden wir das System besser verstehen und lernen, wie wir die Kontrolle darüber gewinnen können.
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