Wie Ihr Gehirn mit Schmerzen umgeht
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Somatisches und vegetatives Nervensystem ● Gehe auf SIMPLECLUB.DE/GO & werde #EinserSchüler (November 2024)
Die Behandlung chronischer Schmerzen ist nicht einfach und kann sowohl für Patienten als auch für Ärzte frustrierend sein. Schmerz lässt sich nur schwer zuverlässig messen, so dass sich die Ärzte auf die Beschreibungen der Patienten verlassen müssen, und es besteht ein bekanntermaßen geringer Zusammenhang zwischen subjektivem Schmerz und tatsächlichem Gewebeschaden. Manche Menschen empfinden fast keine Schmerzen, obwohl ihr Rücken auf Röntgenaufnahmen furchtbar aussieht, und andere leiden unter furchtbaren Rückenschmerzen, obwohl ihre Röntgenbilder gut aussehen.
Menschen mit Schmerzen zu helfen, war für Ärzte jedoch immer eine Priorität. Aus diesem Grund wurde der Schmerz im Nervensystem gut untersucht. Wir wissen ziemlich genau, wie sich Schmerzsignale im Körper ausbreiten und wie unser Körper normalerweise versucht, diese Signale zu kontrollieren.
Schmerzsignale im Körper
Der Körper hat bestimmte Nerven, sogenannte Nozizeptoren, die schmerzhafte Signale an das Rückenmark senden. Es gibt verschiedene Nerven für verschiedene Arten von Schmerzen - zum Beispiel sendet ein Typ Informationen über starke Schmerzen und ein anderer über das Brennen. Schmerzfasern dringen in das Rückenmark ein, wo sie eine Ebene aufwärts oder abwärts gehen und mit anderen Zellen im Hinterhorn synchronisieren können. Von dort gehen sie auf die andere Seite der Schnur und laufen entlang des Spinothalamus-Trakts zum Thalamus.
Der Thalamus gibt dann schmerzhafte Informationen an die Großhirnrinde weiter. Es gibt mehrere kortikale Bereiche, die mit dem subjektiven Schmerzbericht einer Person korrelieren, einschließlich der anterioren cingulären Kortikalis, der somatosensorischen Kortex und der Insula. Da es mehrere kortikale Bereiche gibt, die sich mit Schmerzen befassen, neutralisiert kortikaler Schaden normalerweise den Schmerz nur, wenn die Läsion sehr groß ist.
Natürliche Schmerzkontrolle
Eine der bekanntesten Methoden zur Schmerzkontrolle besteht in Schmerzmitteln wie Opiaten. In den 70er Jahren entdeckten Neurowissenschaftler, dass unser Körper seine eigenen Opiate produziert, die als endogene Opiate bezeichnet werden. Dies gibt unserem Körper eine gewisse Kontrolle über den Schmerz, den wir fühlen. Das Gehirn kann Signale über das Rückenmark senden, um Schmerzsignale zu unterdrücken, die sich auf der Wirbelsäule bewegen.
Ein starkes Beispiel dafür, wie das Gehirn Schmerzen steuert, kann mit einem Placebo nachgewiesen werden, einer inerten Substanz wie einer Zuckerpille, die irgendwie heilbringende Wirkungen hat. In einer Studie, die mit Menschen durchgeführt wurde, deren Weisheitszähne soeben gezogen worden waren, konnten Placebos beispielsweise ein gewisses Maß an Schmerzkontrolle bieten. Wenn Naloxon verabreicht wird, ein Medikament, das sowohl endogene als auch exogene Opiate blockiert, kann Placebos seine Wirksamkeit verlieren. Funktionelle MRI-Studien von Menschen, denen Placebos verabreicht wurden, finden Veränderungen im Hypothalamus, im periaqueduktalen Grau und in der Medulla. Dies belegt die These, dass diese Strukturen an der endogenen Schmerzkontrolle beteiligt sind.
Weitere Untersuchungen haben gezeigt, dass Schmerzen im Rückenmark zwei verschiedene Arten von Zellen betreffen, von denen einige mit Schmerzen aktiviert werden und andere sich abschalten. Opiate schalten die Zellen aus und der Schmerz regt die Zellen an. Dadurch kann das Gehirn die Schmerzempfindung sogar auf der Ebene des Rückenmarks anpassen.
Wie das Gehirn Schmerzen kontrolliert
Der Zweck von Schmerz ist es, uns dazu zu motivieren, Verletzungen zu entkommen und zu lernen, Situationen zu vermeiden, die uns in der Zukunft verletzen könnten. Wenn Ratten beispielsweise schmerzhafte Erfahrungen in einem Raum haben, werden sie diesen Raum in Zukunft eher meiden.
Das hört sich vielleicht einfach an, aber das Leben zwingt uns oft, eine Entscheidung zu treffen, ob wir die Schmerzen ignorieren oder etwas unternehmen wollen. Wenn zum Beispiel Käse in einen Raum gebracht wird, in dem eine Ratte eine unangenehme Erfahrung gemacht hat, hat das Tier einen internen Konflikt und muss eine Entscheidung treffen. Das Verständnis dieser Entscheidung hilft uns, chronische Schmerzen zu verstehen.
1984 fütterten die Forscher die Ratten auf einer abgeschalteten heißen Platte. Ratten bekamen entweder regelmäßiges Rattenfutter oder einen mit Schokolade überzogenen Graham Cracker (was Ratten anscheinend genießen). Nach zwei Wochen wurde die Heizplatte eingeschaltet. Die Ratten sprangen natürlich ab. Das Interessante ist, dass die Ratten, die einen mit Schokolade überzogenen Graham Cracker bekamen, die heiße Platte langsamer verlassen hatten - sie würden mehr Schmerz ertragen, wenn sie auf die Belohnung hoffen. Noch interessanter war, dass die „mentale Zähigkeit“ der Ratten vollständig mit Naloxon verschwand, was darauf hindeutet, dass endogene Opiate es ihnen ermöglichten, sie auf der heißen Platte in Erwartung einer schokoladenbedeckten Grauschnackerbäckerei zu zähmen.
Es bleibt die Frage, was im Gehirn die Entscheidung für die Reaktion auf Schmerzen erlaubt. Was regt das Gehirn an, diese endogenen Opioide zu aktivieren, und was bewirkt, dass das Gehirn auf die Schmerzen reagiert und von der Platte abspringt?
An den Details wird noch gearbeitet, aber die Schmerzreaktion betrifft nicht das Belohnungssystem, sondern unser limbisches System - eine Region, von der bekannt ist, dass sie Lernen und Emotionen moduliert. So lernen wir, in Zukunft Schmerzen zu vermeiden. Interessanterweise haben Neurowissenschaftler begonnen, bei Menschen mit chronischen Schmerzen Veränderungen in diesen Gehirnbereichen zu finden. Die Hoffnung ist, dass neue Therapien mit einem besseren Verständnis den Schmerz an seiner wahren Quelle, dem Gehirn, behandeln können, anstatt weiter nach anderen Ursachen zu suchen.
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- Amanzio M, Benedetti F.Neuropharmakologische Dissektion der Placebo-Analgesie: erwartungsaktivierte Opioidsysteme versus konditionierungsaktivierte spezifische Subsysteme. The Journal of Neuroscience: Die offizielle Zeitschrift der Society for Neuroscience 1999, 19: 484-494.
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