Unwohlsein bei chronischem Erschöpfungssyndrom

Wie wir im ersten Teil gelernt haben: Was ist postoperatives Malaise, sehen Menschen mit chronischem Müdigkeitssyndrom (ME / CFS) einen oft dramatischen Anstieg der Symptome nach Anstrengung. Dies ist ein charakteristisches Symptom der Krankheit und eines, das die Forscher seit Jahren herauszufinden versucht haben. Wir haben noch viel über dieses Symptom zu lernen, aber wir wissen, dass mehrere physiologische Anomalien mit postoperativer Unwohlsein (PEM) zusammenhängen.

Physiologische Anomalien

Forscher haben anstrengungsbedingte Abnormalitäten in mehreren Systemen identifiziert, darunter das Immunsystem, das zentrale Nervensystem und das Herz-Kreislauf-System. Bisher konnten sie jedoch nicht den Schluss ziehen, dass diese Abnormalitäten die Ursache von PEM sind. Bei einer Überprüfung der medizinischen Literatur aus dem Jahr 2014 wurden mehrere veränderte Reaktionen des Immunsystems in ME / CFS identifiziert, von denen viele an die körperliche Aktivität und PEM gebunden waren. Diese enthielten:

• Eine ausgeprägtere Reaktion im Komplementsystem (ein Teil des Immunsystems, das dazu beiträgt, Krankheitserreger aus Ihrem Körper zu entfernen),
• Eine Zunahme von oxidativem Stress (eine Art von Zellschädigung) in Kombination mit einer schlechten antioxidativen Reaktion,
• Eine Veränderung des Genexpressionsprofils der Immunzellen.

Andere Forschungen (Morris 2014) haben Anomalien untersucht, die sich auf eine Substanz beziehen, die als Adenosintriphosphat (ATP) bezeichnet wird. Hierbei handelt es sich um eine Form von Zellenergie. Es wird angenommen, dass ME / CFS mit einer beeinträchtigten Fähigkeit zur Bildung von ATP auf der Mitochondrienebene verbunden ist. (Mitochondrien sind Strukturen in Ihren Zellen, die Nährstoffe in ATP umwandeln.)

Eine 2015 durchgeführte Studie, die ein Computermodell der Krankheit (Lengert) verwendete, untersuchte kritisch niedrige ATP-Konzentrationen, die typischerweise zu einer erhöhten Zelltodrate führen würden. Eine Kettenreaktion, die mit niedrigem ATP beginnt, führte gemäß Modell zu immunologischen Dysregulationen und oxidativem Stress. Die Forscher sagen, dass wiederholte Anstrengungen die Situation erheblich verschlimmert haben.Im Jahr 2012 wurden in einer Studie, die die Mitochondrienfunktion und ME / CFS (Morris) untersucht, mehrere Anomalien erörtert, darunter:

• Aktivierte immuninflammatorische Bahnen
• Erhöhte Konzentrationen proinflammatorischer Zytokine
• Erhöhte Werte für den Nuklearfaktor kB
• Aberrationen in mitochondrialen Funktionen, einschließlich einer niedrigen ATP-Produktion.

Die Forscher stellten die Theorie auf, dass diese Faktoren zumindest teilweise zu einer Mitochondrienerschöpfung führen können. Wenn der Körper also Energie (in Form von ATP) benötigt, ist die Energie einfach nicht vorhanden.

Eine andere Studie aus dem Jahr 2015 verwendete eine Art Scan, die als nahe Infrarotspektroskopie bezeichnet wird, um den Sauerstoffverbrauch bei milder Belastung zu messen. Im Vergleich zu gesunden Personen in der Kontrollgruppe hatten Teilnehmer an ME / CFS nach Anstrengung abnormale Veränderungen in der Sauerstoffzufuhr von Hämoglobin (ein Protein in roten Blutkörperchen, das Sauerstoff zu Ihren Zellen transportiert).

Jede Kombination dieser Faktoren könnte logischerweise zu PEM beitragen. Die Forscher haben jedoch noch viel Arbeit vor sich. Einige Forscher haben vorgeschlagen, dass bestimmte Abnormalitäten als objektiver diagnostischer Marker für ME / CFS verwendet werden könnten, während andere der Meinung sind, dass PEM für Ärzte eine nützliche Methode sein könnte, um die Schwere der Erkrankung zu messen.

Und je wichtiger wir erfahren, was im Körper während der PEM vor sich geht, desto näher sind wir dem Verstehen, wie man es behandelt.

Lern mehr

• Teil 1: Was ist postoperatives Malaise?
• Teil 3: Behandlung von Unwohlsein nach körperlicher Anstrengung