Sauerstoffsättigung und Atemnot bei COPD
Inhaltsverzeichnis:
- Gleichzeitiger Herzfehler
- Zugrundeliegender Mechanismus der Atemnot bei Herzinsuffizienz
- Skelettmuskelveränderungen
- Was du tun kannst
Normalerweise spiegelt die Kurzatmigkeit eine geringe Sauerstoffsättigung wider, es ist jedoch möglich, dieses Symptom mit normalen Sauerstoffsättigungswerten zu haben. Die prozentuale Sauerstoffsättigung (O2 sat) ist ein Maß dafür, wie stark das Hämoglobin in Ihrem Blut mit Sauerstoff gesättigt ist. Es korreliert nicht immer mit dem Gefühl von Atemnot (Dyspnoe). Dies bedeutet, dass Sie sich kurzatmig fühlen könnten, obwohl Sie einen Pulsoximetrie-Wert haben, der völlig normal ist.Ihr O2-Sat kann 95 bis 100 Prozent anzeigen, aber Sie können immer noch schwer atmen.
Bei einem Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) wird dieses Phänomen der Atemnot mit normaler Sauerstoffsättigung hauptsächlich durch Herzversagen oder durch Skelettmuskelveränderungen verursacht. Lassen Sie uns diese separat betrachten.
Gleichzeitiger Herzfehler
Es wird geschätzt, dass bis zu 21 Prozent der Menschen mit COPD auch Herzinsuffizienz haben. Dies ist wichtig, da Menschen, die an diesen beiden Erkrankungen leiden, eine schlechtere Prognose haben als entweder COPD oder allein Herzinsuffizienz.
Die Symptome von Herzinsuffizienz und COPD überlappen sich häufig, doch wenn man dies weiß, ist es wichtig, den Unterschied zu machen. Beide Zustände können Atemnot mit Aktivität (Dyspnoe mit Anstrengung) und nächtliche Hustenanfälle verursachen. Personen mit diesen Symptomen sollten sorgfältig untersucht werden, um festzustellen, ob die Symptome auf COPD, Herzinsuffizienz oder eine Kombination aus beiden zurückzuführen sind.
Zugrundeliegender Mechanismus der Atemnot bei Herzinsuffizienz
Bei Herzinsuffizienz, Atemnot, Übungsintoleranz, Muskelschwund und chronischer Müdigkeit resultieren aus einer Verringerung des Herzzeitvolumens - der Blutmenge, die das Herz über einen bestimmten Zeitraum pumpen kann. Dies geschieht, weil das Herz im Laufe der Zeit ein an und für sich Muskel ist und schwach wird und nicht in der Lage ist, ausreichend sauerstoffreiches Blut in die Zellen, Organe und Gewebe des Körpers zu pumpen.
Patienten mit sowohl stabiler COPD (was bedeutet, dass sie keine COPD-Exazerbation haben) als auch Herzinsuffizienz können normale Sauerstoffsättigungswerte aufweisen und dennoch das Gefühl von Atemnot verspüren. Dies ist nicht ungewöhnlich, da eine Verringerung des Herzzeitvolumens die Sauerstoffsättigung nicht immer beeinflusst - zumindest nicht sofort. Mit der Zeit wirkt sich jedoch eine schlechte Durchblutung auf jedes Organ im Körper aus, einschließlich der Lunge, des Gehirns, der Leber, der Nieren und des Darms, was zu einer Vielzahl anderer Symptome führt.
Skelettmuskelveränderungen
Skelettmuskelveränderungen, mit oder ohne Herzinsuffizienz, spielen auch eine wichtige Rolle, warum COPD-Patienten Atemnot mit normalen Sauerstoffsättigungsniveaus bekommen können. Ohne Herzinsuffizienz ist die Skelettmuskeldekonditionierung der Hauptgrund dafür, dass Menschen mit COPD Kurzatmigkeit haben, die nicht mit der Pulsoximetrie korreliert. Darüber hinaus kann eine Dysfunktion der Skelettmuskulatur - die sowohl bei COPD als auch bei Herzinsuffizienz üblich ist - zu Muskelschwund führen, die Fähigkeit des Körpers, Sauerstoff zu verwenden, zu beeinträchtigen, die Erholungszeit zu verzögern und die normale Sauerstoffversorgung nach dem Training wiederherzustellen.
Viele Menschen mit COPD führen einen sitzenden Lebensstil, zum Teil weil Atemnot und Müdigkeit sie dazu bringen, jegliche Art von körperlicher Aktivität zu vermeiden. Anhaltende Inaktivität führt zu Muskelversagen, systemischen Entzündungen auf niedrigem Niveau und erhöhtem oxidativen Stress, der dazu führt, dass die Muskeln abnehmen und schließlich abnehmen (Atrophie). Wenn die Muskeln keine Kondition haben und zu schwach sind, um ihre Arbeit zu erledigen, ermüden sie leicht. Dies führt häufig zu Atemnot, insbesondere wenn die Muskeln zu jeder Art von körperlicher Aktivität aufgefordert werden.
Kurzatmigkeit aufgrund von Muskeldekonditionierung und -ermüdung kann mit dem Sauerstoffsättigungsgrad korrelieren oder auch nicht, weshalb sich Patienten kurzatmig fühlen können und dennoch eine normale Pulsoximetrie-Messung durchführen.
Was du tun kannst
Bei Patienten mit COPD und Herzinsuffizienz treten Veränderungen der Skelettmuskulatur auf, die sich auf ihre Funktionsfähigkeit im Alltag auswirken. Diese Effekte sind bei Patienten, die beide Bedingungen haben, ausgeprägter, und entgegen der landläufigen Meinung sind Menschen mit COPD und Herzinsuffizienz die besten Kandidaten für das Training. In der Tat können Abnormalitäten der Skelettmuskulatur durch körperliche Betätigung und / oder kardiopulmonale Rehabilitation aufgehoben werden.
Wenn Sie ein Patient mit COPD, Herzinsuffizienz oder beidem sind, sprechen Sie noch heute mit Ihrem Arzt über die Einführung eines Herz-Lungen-Trainingsprogramms in Ihr Behandlungsschema. Sie kann mit einigen Strategien zur Verbesserung der körperlichen Betätigung bei Patienten mit COPD beginnen, wie etwa nicht-invasive Beatmung, Überdruckbeatmung, Lungenrehabilitation und Medikamente.
Sehen Sie sich nicht nur ein gutes Gespräch mit Ihrem Arzt an, sondern auch die besten Übungen für COPD-Patienten und überlegen Sie, welche Übungen Ihren persönlichen Vorlieben entsprechen. Wenn Sie jemanden "führen", der Ihnen beim Training hilft, können Sie helfen, und DVDs für COPD-Patienten zu trainieren, kann genau diese Motivation sein.
Laufen ist eine großartige Übung für COPD. Da jedoch alle Muskeln abnehmen, können Bewegungsübungen für COPD Wunder für ein komplettes Training bedeuten.
Der fast universelle Grund für das Vermeiden von Bewegung ist Müdigkeit. Daher verbessern Sie nicht nur Ihre Bewegungsfähigkeit, sondern verbessern auch Ihr Leben, indem Sie mit COPD gegen Fatigue kämpfen.
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- Elbehairy, A., Ciavaglia, C., Webb, K. et al. Abnormitäten beim pulmonalen Gasaustausch bei schwacher chronischer obstruktiver Lungenerkrankung. Auswirkungen auf Dyspnoe und Übungsintoleranz. American Journal of Respiratory and Critical Care Medizin. 2015. 191(12):1384-94.
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