Myelinreparatur bei Multipler Sklerose: Ein Fokus für die Forschung

Gegenwärtige Therapien gegen Multiple Sklerose zielen auf das Immunsystem einer Person ab. Obwohl festgestellt wurde, dass sie die Anzahl und den Schweregrad von MS-Rezidiven verringern, gibt es immer noch keine Heilung für MS, sodass die Menschen mit fortschreitender Krankheit weiterhin behindert werden können.

Nun untersuchen Experten Therapien, die auf Myelin abzielen - die schützende Fettschicht, die die Nervenfasern umgibt, die bei MS beschädigt und zerstört werden.

Werfen wir einen näheren Blick auf die Rolle von Myelin bei Multipler Sklerose und auf die Frage, wie eine Reparatur die neurologischen Funktionen wiederherstellen und die MS verlangsamen oder sogar stoppen kann.

Myelins Funktion bei Multipler Sklerose

Bei einem gesunden Menschen senden Nervenzellen entlang einer dünnen Faser, die am Nervenzellkörper befestigt ist, Impulse zueinander. Diese dünnen Vorsprünge werden Axone genannt und sind von einer fettigen weißen Hülle namens Myelin umgeben. Myelin dient als schützender oder isolierender Überzug, damit Nervenimpulse schnell und effektiv übertragen werden können.

Bei Multipler Sklerose greifen die Immunzellen einer Person Myelin (und eventuell auch die Axone) in ihrem Gehirn und / oder Rückenmark an. Wiederholte Angriffe auf Myelin führen schließlich zu Narben. Wenn Myelin vernarbt ist, können Nervenimpulse nicht richtig übertragen werden - sie bewegen sich entweder zu langsam oder überhaupt nicht. Schließlich degenerieren Axone (verlieren ihre Funktionsfähigkeit) als Folge eines chronischen Myelinverlusts, was zum Absterben von Nervenzellen führt.

Je nachdem, wo im Zentralnervensystem Myelin angegriffen wird, beginnen sich Symptome wie sensorische Störungen, Sehstörungen, Spastik und Blasenprobleme zu manifestieren. Aus diesem Grund variieren die Symptome von MS von Person zu Person stark, da der Ort von Myelinattacken innerhalb des Zentralnervensystems variiert.

Abgesehen von den variablen Stellen des Immunsystems im Gehirn und im Rückenmark ist das Timing dieser Angriffe nicht vorhersehbar. Experten haben jedoch potenzielle Auslöser wie Stress oder die Periode nach der Geburt identifiziert.

Reparieren von Myelin: Der nächste Schritt in der MS-Therapie

Während sich die derzeitigen krankheitsmodifizierenden MS-Therapien darauf konzentrieren, das Immunsystem einer Person vor dem Angriff auf Myelin zu schützen, untersuchen Wissenschaftler nun, wie Myelin repariert werden kann, nachdem es durch das Immunsystem geschädigt wurde. Die Hoffnung ist, dass, wenn Myelin repariert wird, die neurologischen Funktionen einer Person wiederhergestellt werden können und die MS einer Person aufhören kann, sich zu verschlimmern (oder zumindest langsamer zu werden).

Die gute Nachricht ist, dass einige Studien bereits gezeigt haben, dass die Erhaltung und Wiederherstellung des Myelins, das die Axone umgibt, das Überleben der Nervenzellen erhöhen kann. Da eine MS-bedingte Behinderung einer Person mit dem Grad des Nervenzelltods zusammenhängt, hoffen die Experten, dass sie durch die Reparatur von Myelin und den Schutz der Nervenzellen das Fortschreiten der Behinderung bei MS-Patienten stoppen können.

Neue MS-Forschung zur Myelinreparatur

Die Forschung zur Wiederherstellung der Funktion und zur Reparatur von Myelin bei Multipler Sklerose ist noch sehr früh. Trotzdem ist es aufregend und möglicherweise ein Schritt näher, um die MS ein für alle Mal zu beenden.

In einer Studie in Lanzette, Ein rezeptfreies Allergiemedikament namens Clemastin wurde untersucht, um zu sehen, ob es die Myelinreparatur im Gehirn von Menschen mit MS fördern kann.

In dieser Studie erhielten 50 Personen mit rezidivierender MS und Sehnervenschädigung entweder täglich zweimal täglich Clemastin oral oder eine Placebopille für 150 Tage. Nach 90 dieser 150 Tage wechselten die Teilnehmer die Therapien, dh diejenigen, die Clemastin erhielten, erhielten zunächst ein Placebo und umgekehrt (für die letzten 60 Tage).

Die Teilnehmer durchliefen visuell evozierte Potentiale, die die Signalübertragung von der Netzhaut des Auges durch den Sehnerv zum visuellen Kortex messen - die Region des Gehirns, die Bilder verarbeitet, oder mit anderen Worten, das, was Sie sehen, in ein tatsächliches Bild umgewandelt.

Die Ergebnisse zeigten, dass die Verzögerung des visuell evozierten Potentials um 1,7 Millisekunden pro Auge für die Zeit, in der die Patienten mit Clemastin behandelt wurden, verringert wurde. Diese Verringerung der Nervenübertragungsverzögerung legt nahe, dass die Myelinreparatur entlang des Sehnerven-Signalwegs stattfindet.

Ein Nachteil der Studie ist, dass die Clemastin-Dosis höher war als die normalerweise empfohlene Höchstdosis. Daher ist es nicht überraschend, dass die Teilnehmer etwas ermüdet waren.

Mögliche myelinreparierende Medikamente in frühen Studien

In anderen frühen Studien werden Patienten rekrutiert oder werden derzeit Medikamente zur Unterstützung der Myelinreparatur und zum Schutz der Nervenzellen im Zentralnervensystem aufgenommen.

Beispielsweise laufen Phase-1-Studien (sehr früh) sowohl für Guanabenz als auch für Olesoxime.

Guanabenz (ein Medikament, das zuvor von der FDA zur Behandlung von Bluthochdruck zugelassen wurde) wurde in Tierstudien festgestellt, um die Überlebensrate von Myelin produzierenden Zellen (Oligodendrozyten genannt) zu erhöhen. Es wurde auch festgestellt, dass es die Anzahl der Immunzellen reduziert, die sich im Gehirn und im Rückenmark sammeln.

Ein anderes Medikament rief an OlesoximEs wurde herausgefunden, dass es ursprünglich für die Behandlung von Amyotropher Lateralsklerose entwickelt wurde. Es hat sich herausgestellt, dass es die Reifung myelinproduzierender Zellen im Gehirn und im Rückenmark beschleunigt und die Myelinisierung erhöht.

Eine dritte Droge rief an Ibudilast In einer Phase-II-Studie der Cleveland Clinic wurde bei über zweihundert Patienten mit entweder primärer oder sekundärer progressiver MS die Rate der Hirnatrophie im Vergleich zu Placebo verlangsamt.

Ein Wort von DipHealth

Die Idee, dass ein Medikament die Myelinreparatur im zentralen Nervensystem fördern kann, ist faszinierend. Es deutet an, dass das Gehirn sich selbst reparieren kann und die neurologischen Funktionen wiederherstellen kann, die einmal beeinträchtigt waren oder verloren gingen.

Davon abgesehen ist dies alles noch sehr neu und sehr früh. Versuchen Sie also, aufregend für diejenigen von uns mit MS zu sein, während sich die Forschung entfaltet.

• Aktie
• Flip
• Email
• Text

War diese Seite hilfreich? Vielen Dank für Ihr Feedback! Was sind deine Bedenken? Artikelquellen

• Green AJ et al. Clemastinfumarat als remyelinisierende Therapie bei Multipler Sklerose (ReBUILD): eine randomisierte, kontrollierte, doppelblinde Crossover-Studie. Lanzette. 2017, 2. Dezember; 390 (10111): 2481–89.
• Harlow DE, Honce JM, Miravalle AA.Remyelinisierungstherapie bei Multipler Sklerose. Front Neurol. 2015;6:257.
• Nave KA. Myelinisierung und die trophische Unterstützung langer Axone. Nar Rev Neurosci. 2010 Apr; 11 (4): 275-83.
• Villoslada P. Neuroprotektive Therapien bei Multipler Sklerose und anderen demyelinisierenden Erkrankungen. Multiple Sklerose und Demyelinisierungsstörungen. 2016 1:1.
• Zhornitsky S. et al. Quetiapinfumarat zur Behandlung von Multipler Sklerose: Schwerpunkt Myelinreparatur. ZNS Neurosci Ther. 2013 Okt., 19 (10): 737–44.